请在 下方输入 要搜索的题目：
推荐参考答案 (
由 搜题小帮手 官方老师解答 )
答案：
以下文字与答案无关
提示：有些试题内容 显示不完整,文字错误 或者 答案显示错误等问题，这是由于我们在扫描录入过程中 机器识别错误导致,人工逐条矫正总有遗漏，所以恳请 广大网友理解。
相关试题
- 1.ACEI抑制药逆转重构肥厚的机制是 A: 抑制Na+-K+-ATP酶 B: 减少血管紧张素Ⅱ的形成 C: 抑制磷酸二酯酶 D: 促进Ca2+内流 E: 阻断β受体
- 2.ACEI抑制药逆转重构肥厚的机制是（）A、抑制Na-K-ATP酶B、减少血管紧张素Ⅱ的形成C、抑制磷酸二酯酶D、促进Ca2内流E、阻断β受体
- 3.ACE抑制药逆转心血管重构的机制是()
- 4.ACEI逆转重构肥厚的机制是 选项： A、阻断β受体 B、减少血管紧张素Ⅱ C、激活腺苷酸环化酶 D、抑制Na+, K+—ATP酶的活性 E、抑制磷酸二酯酶
- 5.ACEI逆转重构肥厚的机制是? 激活腺苷酸环化酶减少血管紧张素Ⅱ的生成阻断β受体;抑制Na , K -ATP酶的活性
- 6.有关血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）的叙述，错误的是： （ ）。 选项： A、 可增强醛固酮的生成 B、 可抑制缓激肽降解 C、 可减少血管紧张素Ⅱ的生成 D、 可减轻心室扩张 E、 可抑制和逆转心血管重构
- 7.有关血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)的叙述，错误的是: （ ）。选项： A: 可减轻心室扩张 B: 可增强醛固酮的生成 C: 可抑制和逆转心血管重构 D: 可抑制缓激肽降解 E: 可减少血管紧张素Ⅱ的生成
- 8.有关血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)的叙述，错误的是: （ ）。选项： A: 可减少血管紧张素Ⅱ的生成 B: 可抑制缓激肽降解 C: 可减轻心室扩张 D: 可增强醛固酮的生成 E: 可抑制和逆转心血管重构
- 9.有关血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)的叙述，错误的是: （ ）。选项： A: 可增强醛固酮的生成 B: 可抑制缓激肽降解 C: 可减轻心室扩张 D: 可减少血管紧张素Ⅱ的生成 E: 可抑制和逆转心血管重构
- 10.卡托普利属A、β受体阻断药B、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药C、钙通道阻滞药D、血管紧张素Ⅱ受体阻断药E、抗 选项：A、卡托普利属 A、β受体阻断药B、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药C、钙通道阻滞药D、血管紧张素Ⅱ受体阻断药E、抗动脉粥样硬化药
- 11.ACEI逆转重构肥厚的机制是 A: 阻断β受体 B: 减少血管紧张素Ⅱ的生成 C: 激活腺苷酸环化酶 D: 抑制Na+, K+-ATP酶的活性
- 12.ACEI逆转重构肥厚的机制是 选项： A、阻断β受体 B、减少血管紧张素Ⅱ的生成 C、激活腺苷酸环化酶 D、抑制Na+, K+-ATP酶的活性
- 13.ACE抑制药治疗CHF的作用机制包括( ) 选项： A: 减少醛固酮生成 B: 抑制心肌及血管重构 C: 降低交感神经活性 D: 降低外周血管阻力 E: 激动β1受体
- 14.血管紧张素受体阻断药与血管紧张素转换化酶抑制药比较,治疗高血压的优点是:A血管神经性水肿、咳嗽等不良反应轻B降低外周阻力C抑制醛固酮释放D增加肾血流量E抑制心血管重构
- 15.氯沙坦抗高血压的作用机制是选项： A:抑制血管紧张素Ⅰ的生成; B:阻断β 受体; C:减少血管紧张素Ⅱ生成; D:抑制缓激肽降解; E:阻断血管紧张素Ⅱ受体
- 16.强心苷心脏毒性的发生机制是( ) 选项： A:兴奋心肌细胞膜上Na＋-K＋-ATP酶 B:使心肌细胞内K＋增多 C:促进心肌抑制因子的释放 D:抑制心肌细胞膜上Na＋-K＋-ATP酶 E:激活磷酸二酯酶
- 17.氯沙坦抗高血压的作用机制是：选项： A:抑制血管紧张素I的生成; B:阻断β受体; C:减少血管紧张素Ⅱ生成; D:抑制缓激肽降解; E:阻断血管紧张素Ⅱ受体
- 18.卡托普利的抗高血压机制是选项： A:抑制肾素活性; B:抑制血管紧张素Ⅰ转化酶的活性; C:抑制β-羟化酶的活性; D:抑制血管紧张素Ⅰ的生成; E:阻断血管紧张素Ⅱ受体
- 19.卡托普利治疗高血压的作用机制有 选项：A、抑制血管紧张素转换酶活性 B、减少醛固酮分泌 C、减少缓激肽水解 D、抑制血管平滑肌增殖 E、阻断血管紧张素AT受体
